Состояние метаболизма рибофлавина при гипертонической болезни и коронарном атеросклерозе и влияние на этот метаболизм других витаминов группы В

Abstract

Данные настоящего исследования свидетельствуют о нарушении метаболизма рибофлавина при гипертонической болезни и атеросклерозе, что проявляется развитием относительного дефицита его при указанных заболеваниях. Нарушение метаболизма рибофлавина при гипертонической болезни особенно резко выражается в период кризов. При гипертонических кризах независимо от стадии заболе¬вания наблюдается чрезвычайно высокое выделение рибофлавина с мочой, сохраняющееся в течение 3-5 дней при кризах I типа и 2-3 недель – при кризах II типа, что соответствует более затяжному клиническому течению последнего типа криза. При этом повышается содержание общего рибофлавина и активность сукцинатдегидрогеназы в крови. Такое высокое выделение рибофлавина с мочой способствует обеднению им организма и может привести к некоторому дефициту его у больных гипертонической болезнью. Этому же способствует и повышение потребности в рибофлавине, о чем свидетельствует высокая активность сукцинатдегидрогеназы. При гипертонической болезни всех стадий в период клинической ремиссии наблюдается значительное снижение выделения рибофлавина с мочой но сравнению с периодом кризов. При этом у больных II Б и III Л стадий снижение экскреции рибофлавина более выражено, чем при II А стадии. Экскреция рибофлавина с мочой при II А стадии гипертонической болезни вне кризов остается повышенной, а при II Б и III А стадиях – пониженной по сравнению с таковой у контрольных лиц. Активность сукцинатдегидрогеназы повышена при всех стадиях гипертонической болезни по сравнению со здоровыми. Содержите же в крови общего рибофлавина и ФАД при всех стадиях гипертонической болезни аналогично этим по¬казателям в контрольной группе. При коронарном атеросклерозе I стадии в период обострения ишемической болезни наблюдается также высокое выделение рибофлавина с мочой, достоверно превышающее аналогичное у здоровых. Экскреция рибофлавина с мочой у больных коронарным атеросклерозом III стадии вне периода обострения ишемической болезни значительно снижается по сравнению с таковой в период обострения, оставаясь достоверно выше показателей в контрольной группе. Применение биотипа при гипертонических кризах и обострении ишемической болезни снижает выделение рибофлавина с мочой и повышает уровень ФАД в крови. Применение пантотената кальция в подобных случаях также уменьшает выделение рибофлавина с мочой. Следовательно, применение биотина и пантотената кальция способно предотвратить развитие дефицита рибофлавина при гипертонической болезни и атеросклерозе. Принимая во внимание активную роль рибофлавина в окислительно-восстановительных процессах, выявленный нами относительный дефицит этого витамина при гипертонической болезни и атеросклерозе, а также повышенную потребность в нем в период обострения данных заболеваний, необходимо проводить коррекцию сдвигов этого метаболизма у больных с помощью дополнительною перорального введения рибофлавина (в дозе не менее 20 мг к сутки) и сочетании с такими витаминами группы В, как биотин или пантотенат кальция.