Изменение некоторых показателей углеводного обмена у детей раннего возраста при кишечных токсикозах

Abstract

Токсикозы кишечного происхождения у детей раннего возраста сопровождаются гипергликемией, которая возрастает параллельно тяжести состояния ребенка. Одновременно наблюдается и повышение экскреции сахара с мочой, что свидетельствует о сниженной его утилизации и обосновывает применение инсулина при проведении регидратационной терапии с использованием растворов глюкозы. В период клинического улучшения (5-6 день болезни) у многих детей с токсикозом II-III ст. количество сахара в крови снижается ниже нормальных величин, возможно, за счет более интенсивной выработки инсулина и восполнения истощенных в разгаре заболевания запасов углеводов. В этот период целесообразно и оправдано внутривенное введение более концентрированных растворов глюкозы. При клиническом выздоровлении показатели сахара в крови и его экскреция с мочой не отличаются от данных у здоровых детей. В остром периоде заболевания содержание пировиноградной и молочной кислот в крови и моче значительно повышено и наивысших уровней достигает при тяжелом течении кишечного токсикоза, что подтверждает важное значение органических кислот в возникновении метаболического ацидоза при острых расстройствах пищеварения. При кишечном токсикозе I ст. наблюдается относительно большее образование пировиноградной кислоты, что говорит об отсутствии гипоксии при легком течении заболевания и не требует применения ощелачивающей терапии. Токсикоз II и III ст. сопровождается образованием избытка лактата и тканевой гипоксией. Внутривенное введение бикарбоната натрия и плазмы у этих больных при сочетанном использовании их с регидратационной терапией вызывает значительное снижение количества лактата в крови, увеличивает его экскрецию с мочой и способствует более быстрому выведению больных из тяжелого токсикоза. С улучшением состояния больных количество пирувата и лактата в крови снижается и достигает нормальных значений в период клинического выздоровления только при легком течении заболевания. При токсикозе II и III ст. уровень пировиноградной и молочной кислот остается на повышенных цифрах даже в периоде выздоровления. В разгаре кишечного токсикоза I и II ст. отмечено повышение активности транскетолазы – одного из ключевых ферментов пентозного цикла. С улучшением состояния больных содержание фермента постепенно нормализуется. Тяжелое течение острых расстройств пищеварения (токсикоз III ст.) сопровождается снижением активности транскетолазы ниже показателей у здоровых детей с постепенным возвращением к нормальным показателям в периоде выздоровления. Уменьшение активности фермента свидетельствует об угнетении обмена углеводов в пентозном цикле и значительном нарушении внутритканевого обмена тиамина при тяжелом течении заболевания. Искусственное вскармливание создает дополнительное напряжение обмена веществ при кишечном токсикозе, что проявляется более значительным повышением содержания в крови сахара, пировиноградной и молочной кислот в разгаре заболевания, а также высокой экскрецией этих веществ с мочой в периоде клинического выздоровления. Наиболее высокий уровень сахара в крови отмечен у больных с изотоническим видом обезвоживания и при госпитализации в первые сутки заболевания. Для соледефицитного эксикоза характерны более низкие показатели гликемии и высокая экскреция органических кислот с мочой. Изучение суточной периодичности выделения с мочой пировиноградной и молочной кислот показало, что максимальная их экскреция у здоровых детей и у больных с кишечным токсикозом наблюдается в дневное время суток. У здоровых детей выделение сахара происходит равномерно в течение суток. При кишечном токсикозе наиболее интенсивная экскреция сахара отмечается в дневное время суток, что совпадает с внутривенным введением растворов глюкозы и свидетельствует о низкой толерантности к углеводам у больных в разгаре заболевания. Интенсивная регидратационная терапия способствует снижению концентрации сахара, молочной кислоты и активности транскетолазы эритроцитов. Однако при высоких показателях гликемии не наступает быстрой ее нормализации под влиянием внутривенного введения жидкостей и требует применения инсулина. Кратковременные курсы (7-10 дн.) терапии кортикостероидами в умеренных дозах, применяемых в разгаре кишечного токсикоза, не вызывали значительных нарушений углеводного обмена.