Вклад монооксида углерода в коррекцию реперфузионных повреждений печени методом гипоксического прекондиционирования

Abstract

Введение. Механизм защитного эффекта гипоксического прекондиционирования (ГП) при ишемии-реперфузии печени (ИРП) остается недостаточно изученным. Цель работы – изучить вклад монооксида углерода (СО) в механизм защитного действия ГП на печень при ИРП у кроликов. Материал и методы. 15 взрослых кроликов-самцов разделили на 2 группы: в 1-й группе животным выполняли курс ГП и моделировали ИРП в условиях ингибирования гемоксигеназы-1 (ГО-1), во 2-й группе животные дополнительно получали донатор CO. Оценивались параметры кислородтранспортной функции (КТФ) крови, продукты перекисного окисления липидов и маркеры повреждения печени (АлАТ, АсАТ). Результаты. Установлено, что ингибирование ГО-1 при коррекции реперфузионных повреждений печени у кроликов методом ГП приводит к ухудшению КТФ крови и усилению окислительных повреждений органа. Применение донатора СО на фоне ингибирования ГО-1 восстанавливает защитный эффект ГП, препятствуя окислительному стрессу. Вывод. Механизм защитного действия ГП при ИРП в большой степени опосредован газотрансмиттерными свойствами СО