Прижизненное окисление экзогенного этанола в мозге крысы

Abstract

Разработан способ прижизненного исследования окисления этанола в мозге. Способ включает стереотаксическое введение этанолсодержащего перфузионного раствора в боковой желудочек мозга, получение образцов перфузата из большой цистерны мозга и газохроматографического определения в них убыли этанола и накопления ацеталь-дегида. Впервые доказана возможность прижизненного окисления экзогенного этанола в мозге крысы. При перфузии мозга животных содержание этанола в перфузате значительно ниже, чем в исходном перфузионном растворе; при этом в перфузате появляется первый метаболит этанола – ацетальдегид. Процессы прижизненной элиминации и окисления этанола в мозге крысы зависят от скорости вентрикуло-цистернальной перфузии и концентрации этанола в перфузионном растворе. Процессы элиминации и окисления этанола в мозге резко замедляются, но не прекращаются после остановки кровообращения и смерти животного. Это связано с резким прекращением элиминации этанола с кровотоком (возрастание уровня этанола в перфузате на 20%) и постепенным угнетением процесса окисления этанола тканями мозга (возрастанием уровня этанола в перфузате ещё на 30%). Ингибиторы каталазы аминотриазол, азид натрия и цианамид кальция на 60-70 % угнетают прижизненное окисление этанола в мозге крысы. Это свидетельствует о значительном вкладе каталазы в процесс прижизненного окисления этанола в мозге крысы.