Способы моделирования и морфофункциональные маркеры ишемии головного мозга

Abstract

В структуре заболеваемости и смертности во всем мире лидирующие позиции занимают церебро-васкулярные заболевания, ведущими среди которых являются ишемические повреждения головного мозга. Церебральная ишемия представляет собой тяжелое нейродегенеративное состояние, которое, в зависимости от затронутой области, может препятствовать реализации когнитивных и моторных функций центральной нервной системы. Даже кратковременная ишемия головного мозга (ИГМ) ведет к его глубоким повреждениям. Ключевыми звеньями патогенеза ИГМ являются недостаток оксигенации нейронов, угнетение в мозге аэробного и активация анаэробного пути утилизации глюкозы, снижение энергообразования, нарушение транспорта потенциал-определяющих ионов, изменение кислотно-основного состояния, эксайтотоксичность, активация воспалительного процесса, возникновение окислительного и нитрозативного стресса, апоптоза. Эти процессы не могут быть смоделированы in vitro, И большая часть исследований патологии головного мозга ишемического генеза проводится на животных. Адекватные модели церебральной ишемии способствуют детализации их патогенеза и позволяют изучать динамику адаптационных механизмов, что служит фундаментальной основой для усовершенствования диагностики, лечения и профилактики этой патологии. В литературе представлены многообразные способы, позволяющие осуществить моделирование ИГМ различной степени выраженности и разного патогенетического варианта. Полная (тотальная) ИГМ достигается путем декапитации, остановки сердца или окклюзии аорты либо полой вены, неполная (субтотальная) ишемия - путем окклюзии обеих общих сонных артерий на фоне интракраниальной гипертензии, частичная ишемия - путем окклюзии общей сонной артерии, фокальная ишемия - путем окклюзии средней мозговой артерии либо ее эмболии макросферами, мультифокальная церебраль¬ная ишемия - путем множественной эмболии микросферами. Настоящий обзор посвящен анализу и систематизации сведений литературы по вопросам моделирования ИГМ и описанию структурных и метаболических нарушений нейронов неокортекса и гиппокампа. Степень выраженности данных изменений выступить в качестве маркеров глубины гипоксического повреждения и эффективности используемых способов их коррекции.