Центральные и периферические метаболические механизмы хронической алкогольной интоксикации

Abstract

Экспериментально исследовано функциональное состояние ключевых нейромедиаторных систем коры больших полушарий, таламической области, ствола и мозжечка, а также функционирование гликолиза и пентозофосфатного пути в печени и скелетной мускулатуре при хронической алкогольной интоксикации белых крыс. Нейромедиаторные нарушения начинают проявляться уже на ранних сроках алкоголизации (1 суток) и выражаются истощением запасов катехоламинов в коре больших полушарий и стволе мозга. К концу месячного срока алкогольной интоксикации этот эффект распространяется на все изученные отделы ЦНС с наибольшей выраженностью в таламической области и стволе. Нарушения метаболизма глюкозы в печени формируется на 14-е сутки введения этанола и заключаются в торможении начальных реакций гликолиза. К концу месячного срока алкогольной интоксикации этот эффект нарастает наряду с анаэробной переориентацией гликолиза. В мышечной ткани нарушения углеводного обмена проявляются только к 28-суточному сроку введения алкоголя и выражаются в ингибировании отдельных ферментов гликолиза и пентозофосфатного пути.