Влияние витаминов А и Е на морфологические изменения почки при экспериментальном гидронефрозе в послеоперационом периоде

Abstract

Введение. Основным методом лечения врожденного гидронефроза является хирургический – устранение причины, вызвавшей обструкцию в пиелоуретральном сегменте, однако морфологические изменения диаметров почечных телец, сосудистых клубочков, а также диаметра канальцевых структур сохраняются и в послеоперационном периоде. Цель – оценить эффективность послеоперационного применения витаминов А и Е в коррекции морфометрических параметров почечной ткани на модели обратимого гидронефроза у крыс. Материал и методы. Исследование выполнено на 36 беспородных белых крысах (обоих полов) массой 150–200 г. Животные были разделены на 2 группы: контрольная (с моделированным односторонним обратимым гидронефрозом, n=18) и опытная группа (n=18). Крысам контрольной и опытной групп выполнялось моделирование одностороннего гидронефроза (справа). Животным обеих групп на 14-е сутки выполнялось повторное хирургическое вмешательство, направленное на устранение неполной обструкции. Животным опытной группы в послеоперационном периоде перорально по зонду 1 раз в сутки комплексно вводились витамины А и Е в форме раствора в дозе – витамин А (0,5 мг/кг), витамин Е (0,5 мг/кг) 1 раз в сутки на протяжении 3, 7 и 10-и суток. Животных обеих групп выводили из эксперимента на 3, 7, 10-е сутки после хирургической коррекции гидронефроза, извлекали почку (правую), брали материал для гистологических исследований. Результаты. В результате исследования выявлены статистически значимые изменения размеров почечных телец, сосудистых клубочков и канальцевых структур при сравнении с контрольной группой на 7-е и 10-е сутки после хирургической коррекции гидронефроза (p<0,05). Выводы. К 10-м суткам в опытной группе зафиксирована наиболее благоприятная морфологическая картина: уменьшение диаметра почечных телец и канальцевых структур (p<0,05) по сравнению с контролем указывает на подавление склеротических процессов и улучшение трофики паренхимы, вероятно, реализуемое через мембраностабилизирующее действие токоферола и регенераторный потенциал ретинола.