C-fos и кальбиндин в нейронах поясной коры мозга крысы при холестазе

Abstract

Введение. Холестаз (застой желчи) известен как тяжелое осложнение многих заболеваний печени и желчевыводящих путей. При этом происходит нарушение оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку, сопровождающееся нарушениями пищеварения (особенно липидов) и избыточным поступлением компонентов желчи (билирубин, желчные кислоты, холестерин) в кровь, а затем и в мозг. Это вызывает нарушение строения и функции головного мозга. Представляло интерес выяснение молекулярных механизмов нарушений, в частности участие белка с-fos и кальбиндина в механизмах адаптации нейронов поясной коры к холестазу. Цель исследования – оценить влияние холестаза на содержание белка c-fos и кальбиндина в нейронах поясной коры крысы. Материал и методы. Объектом исследования являлись нейроны мелкоклеточного и крупноклеточного слоев переднего отдела поясной коры мозга крыс на 2, 5, 10, 20, 45 и 90-е сутки после перевязки/перерезки у них общего желчного протока (ОЖП) или ложной операции (контроль). Использовали гистологический, иммуногистохимический, морфометрический, статистический методы. Результаты. Увеличение количества нейронов с высокой иммунореактивностью с-fos наблюдается уже на ранних сроках холестаза, достигая максимума к 5-м суткам и сохраняясь значительно повышенным на 10–20-е сутки (пик холестаза), а затем постепенно снижается при устранении холестаза. Содержание кальбиндина в нейронах обоих слоев поясной коры мозга крысы значительно возрастает на 10-е и 20-е сутки, затем снижается на 45-е сутки. В отдаленные сроки на 90-е сутки содержание c-fos и кальбиндина в нейронах поясной коры нормализуется (не отличается от контроля). Заключение. При холестазе возрастает число нейронов мелкоклеточного и крупноклеточного слоев поясной коры крыс с повышенной иммунореактивностью белка c-fos и кальбиндина.