Оптимизация интенсивной терапии сепсиса : (клинико-экспериментальное исследование)

Abstract

В процессе непрерывного раздражения (нагрузка растяжением по Г. Селье) синхронно исследована динамика изменений гормонального и иммунного гомеостаза у крыс. Показано отчетливое дублирование колебаний лимфоцитоза и пролиферативной активности иммуноцитов с осцилляциями уровня иммунореактивного инсулина в крови животных. Одинаковый синфазный ритм инсулиногенеза и синтеза ДНК в эффекторных клетках в динамике развития стрессорной реакции до и после введения тиамина, свидетельствует о том, что сдвиги пролиферации в обоих случаях - это инсулининдуцируемые изменения, и что плейотропный эффект витамина В1 является гормональноопосредованным. Расшифрован триггерный механизм гормональной регуляции пролиферации и дифференцировки лимфоцитов. Исследованием классических маркеров дифференцировки и пролиферации (гормониндуцибильные ферменты печени) доказана принципиальная возможность осуществления in vivo триггерного механизма регуляции жизнедеятельности эффекторных клеток, являющихся мишенями для кортикостероидов и инсулина. Показано, что стрессогенные процедуры интенсивной терапии септических больных (гемосорбция) усугубляют имеющийся исходный иммунодефицит. С позиций триггерного механизма оценена роль стресслимитирующих витаминов в реабилитации иммунитета при использовании стрессогенных технологий комплексного лечения сепсиса. Продемонстрировано наличие стрессогенной составляющей в действии ронколейкина, снижающего его иммунотропную активность. Установлено, что стресслимитирующие витамины фактически обеспечивают эндогенную реактивацию иммунной системы в условиях гиперкортицизма и являются пусковым фактором последующей реинтеграции различных звеньев иммунитета под влиянием ронколейкина, что определяет целесообразность их совместного применения в комплексной терапии сепсиса. Рекомендации по использованию: полученные данные могут быть использованы в отделениях реанимации и интенсивной терапии, хирургии при лечении больных с сепсисом.