Обоснование патогенетической коррекции острого перитонита путем воздействия на систему «L-аргинин-NO» (экспериментальное исследование)

Abstract

В ходе проведенного исследования установлено, что течение перитонита у крыс сопровождается развитием выраженной интоксикации, нейтрофильно-макрофагального лейкоцитоза с гиперрегенераторным ядерным сдвигом влево, уменьшением активности фагоцитоза, увеличением уровня нитрит/нитратов, развитием окислительного стресса, повреждением эндотелия кровеносных сосудов и брюшины. Изолированное либо сочетанное введение субстрата NO-синтазы – L-аргинина и ингибитора ее индуцируемой изоформы – аминогуанидина крысам с перитонитом оказывало корригирующий эффект в отношении развития интоксикации, активности окислительного стресса и изменений микроциркуляции. Угнетение конститутивных изоформ NO-синтазы путем использования метилового эфира Nω-нитро-L-аргинина оказывает неблагоприятное действие на течение перитонита у крыс. Рекомендации по использованию: обоснована возможность патогенетической коррекции острого экспериментального перитонита путем воздействия на систему «L-аргинин-NO» посредством изолированного либо сочетанного введения субстрата NO-синтазы – L-аргинина и ингибитора ее индуцируемой изоформы – аминогуанидина.