Роль интерлейкина-6 и активности рецепторов к ангиотензину ІІ 1 типа в экспрессии белка CCN1 в миокарде при постинфарктной сердечной недостаточности

Abstract

Впервые в опытах на мышах показано, что в патогенезе постинфарктной сердечной недостаточности, в механизмах снижения сократительной способности миокарда левого желудочка сердца у экспериментальных животных при этой патологии важная роль принадлежит повышению в кардиомиоцитах экспрессии белка CCN1 и активности рецепторов к АТ-Н 1 типа. Установлено, что депрессия рецепторов к АТ-П 1 типа телмисартаном у животных с постинфарктной сердечной недостаточностью приводит к снижению экспрессии белка CCN1 в миокарде неповреждённой части ЛЖ сердца, отношения в нем количества апоптозных ядер к ядрам кардиомиоцитов и повышению его сократительной способности. Отсутствие гена ИЛ-6 у животных с постинфарктной сердечной недостаточностью не сказывается на сократительной способности неповреждённой части миокарда левого желудочка сердца, апоптозе кардиомиоцитов, экспрессии белка CCN1 и активности его гена в ней, массе миокарда левого желудочка сердца, показателе отношения его массы к длине большеберцовой кости, а также размере площади и процентном содержании в нем соединительной ткани. Полученные новые данные важны для понимания механизмов поддержания сократительной способности миокарда и формирования компенсаторно-приспособительных реакций при постинфарктной сердечной недостаточности, а также вносят существенный вклад в развитие представления о патогенезе хронической сердечной недостаточности.