Ультраструктурная перестройка миокарда на 60-е сутки после доксорубицин-индуцированной кардиомиопатии у крыс

Abstract

Введение. Для оценки кардиотоксических эффектов доксорубицина большое значение имеет выяснение характера и выраженности повреждений тканей и клеток, их ультраструктурных изменений, а также исследование особенностей ремоделирования миокарда в таких условиях. Цель исследования. Качественный и количественный анализ ультраструктурных изменений миокарда крыс на 60-е сутки после развития доксорубицин-индуцированной кардиомиопатии. Материал и методы. Кардиомиопатию у крыс индуцировали доксорубицином в кумулятивной дозе 15 мг/кг веса животного в течение 14 дней. Выведение животных из эксперимента осуществлялось на 60-е сутки после введения последней дозы препарата. В работе использован электронно-микроскопический метод исследования. Ультраструктурный анализ проводили с использованием микроскопа JEM-100 СХ, морфометрическую оценку – с использованием программы обработки данных «ImageJ». Результаты. Ультраструктурные изменения миокарда крыс на 60-е сутки после развития доксорубицин-индуцированной кардиомиопатии характеризовались: альтеративными изменениями сократительного аппарата и ядерного компартмента кардиомиоцитов, активацией аутофагической и некротической гибели клеток и компенсаторной гиперплазией митохондрий с дилатацией каналов Т-системы; разнообразием реактивных изменений эндотелия капилляров в виде гипертрофии ядер и гиперплазии органелл в одних эндотелиальных клетках наряду с внутриклеточным отеком и разрушением органелл – в других, что сопровождалось значимым снижением площади поперечного сечения капилляров; активацией фибробластов с формированием интерстициального и периваскулярного фиброза; активацией процессов аутофагии в кардиомиоцитах, клетках фибробластического ряда и эндотелии капилляров. Выводы. Установленные ультраструктурные изменения в миокарде крыс на 60-е сутки после развития доксорубицин-индуцированной кардиомиопатии указывают на комплексное влияние метаболического и ангиогенного механизмов развития патологии. Активация процессов аутофагии играет важную роль в перестройке миокарда на поздних стадиях доксорубицинового поражения миокарда.