ХАРАКТЕР РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ КОСТЕЙ ПРИ ВОСПРОИЗВЕДЕНИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТЕОПОРОЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ НИТРАТА НАТРИЯ

Abstract

Известно, что избыточное образование оксида азота (NO) из экзогенных предшественников (нитратов и нитритов) существенно изменяет направленность физиологических эффектов NO, приводит к трудно прогнозируемым последствиям. Механизмы действия избыточного количества NO на костную ткань выяснены недостаточно. Целью работы было изучение маркёров ремоделирования костной ткани различных отделов скелета (большеберцовая кость, позвонки) белых крыс при воспроизведении глюкокортикоидного остеопороза на фоне хронической интоксикации нитратом натрия. В эксперименте на 40 белых крысах линии Вистар массой 180-230 г исследовали показатели активности щелочной фосфатазы, кислой фосфатазы и её тартратрезистентной изоформы в сыворотке крови кинетическим методом. Выделяли и скелетировали большеберцовые кости (ББК), а также третий поясничный позвонок, проводили их остеометрию, рассчитывали индекс Simon, показатели плотности и минеральной насыщенности костей. Выявили, что моделирование глюкокортикоидного остеопороза на фоне хронической интоксикации нитратом натрия сопровождается высоким костным обменом, при котором повышенная резорбция не компенсируется процессом формирования кости. При этом отмечается снижение плотности БКК и поясничных позвонков, их прочностных характеристик, минеральной насыщенности поясничных позвонков. Полученные результаты подчеркивают опасность применения препаратов-донаторов NO для лечения остеопороза в загрязненных неорганическими нитросоединениями регионах.