Влияние синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ сна на уровни тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 и индуцируемого гипоксией фактора-1α у пациентов с фибрилляцией предсердий

Abstract

Введение. На сегодняшний день синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна (СОАГС) расценивается в качестве причины развития фибрилляции предсердий (ФП) и ее прогрессирования. По данным научной литературы, изменения свойств внеклеточного матрикса миокарда с последующим фиброзированием и ремоделированием сердца присущи СОАГС. Однако патогенетическая роль СОАГС в течении ФП пока изучена недостаточно. Цель исследования: оценить влияние СОАГС на уровни тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 (TIMP-1) и индуцируемого гипоксией фактора-1α (HIF-1α) в сыворотке крови у пациентов с ФП, ассоциированной с СОАГС, на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) и/или артериальной гипертензии (АГ). Материал и методы. Обследованы 140 пациентов с ФП неклапанного генеза на фоне ИБС и\или АГ. С учетом наличия СОАГС по результатам кардиореспираторного мониторинга сформированы 2 клинические группы: группа 1 – пациенты без СОАГС; группа 2 – пациенты с СОАГС. У всех пациентов определяли содержание HIF-1α и TIMP-1 в сыворотке венозной крови методом иммуноферментного анализа. Результаты. Показатели TIMP-1 и HIF-1α были достоверно выше в группе 2 при сравнении с группой 1 (p<0,001). Отмечалась достоверная положительная корреляционная связь между уровнями TIMP-1, HIF-1α и степенью тяжести СОАГС (p<0,001), а также размерами предсердий, выраженностью гипертрофии левого желудочка. При выполнении обратной множественной пошаговой регрессии выявлено, что уровни TIMP-1, HIF-1α тесно связаны с увеличением индекса гипоксемии (соответственно, β=0,418; p<0,001 и β=0,697; p<0,001). Выводы. Наличие СОАГС у пациентов с ФП на фоне ИБС и/или АГ значимо влияет на содружественное повышение TIMP-1 и HIF-1α, что сопровождается развитием структурно-функционального ремоделирования сердца у данной категории пациентов.