Влияние гипоксического прекондиционирования на механизмы транспорта кислорода и окислительные повреждения при синдроме ишемии-реперфузии печени у кроликов

Abstract

Исследовали влияние гипоксического прекондиционирования (ГП) на кислородсвязывающие свойства крови и степень окислительных повреждений при ишемии-реперфузии печени у кроликов. Животных рандомизированно разделили на 2 экспериментальные группы: в 1-й моделировали ишемию (30 мин, маневр Прингла) и реперфузию (120 мин) печени; во 2-й - предварительно перед ишемией-реперфузией проводили курс ГП (трехкратный «подъем» на высоту 3500 м в гипобарической камере в течение 1 ч в сутки). Изучали показатели кислородтранспортной функции (парциальное напряжение 02 при насыщении им гемоглобина на 50%, парциальное напряжение С02 и 02 рН, бикарбонат плазмы, действительный избыток оснований и др.) крови, продукты перекисного окисления липидов (диеновые конъюгаты, основания Шиффа), а также активность маркерных ферментов печени - аланин- и аспататаминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в крови. Установлено, что у кроликов 1-й группы при ишемии-реперфузии происходит снижение сродства гемоглобина к кислороду, активация процессов перекисного окисления липидов и повышение активности АлАТ и АсАТ в крови. Применение ГП способствовало повышению сродства гемоглобина к кислороду, снижению активности процессов перекисного окисления липидов и АлАТ и АсАТ крови при ишемии-реперфузии. Таким образом, ГП оказывает протективный эффект на печень путем повышения сродства гемоглобина к кислороду, что снижает степень окислительных повреждений органа при ишемии-реперфузии.