ВЛИЯНИЕ ЭТИЛОВОГО ЭФИРА И АМИДА 2-ОКСОИНДОЛИН-3- ГЛИОКСИЛОВОЙ КИСЛОТЫ НА ЭФФЕКТЫ АПОМОРФИНА У КРЫС

Abstract

Невротические расстройства и депрессия занимают ведущее место в структуре психических заболеваний и требуют эффективной фармакологической коррекции. При этом дофаминергическая система играет существенную роль в патогенезе данных заболеваний. Цель работы – исследовать влияние этилового эфира 4-[2-гидрокси-2-(2-оксо-1,2-дигидро-индол-3-илиден)-ацетамино]-масляной кислоты (соединение Э-38) и амида 2-гидрокси-N-нафтален-1-ил-2-(2-оксо-1,2-дигидро-индол-3- илидена) (соединение 18) на эффекты больших доз апоморфина у крыс. Эксперименты выполнены на 60 белых половозрелых крысах-самцах линии Wistar. Этиловый эфир и амид 2-оксоиндолина (12 мг/кг), препараты сравнения: имипрамин (25 мг/кг) и диазепам (2 мг/кг) вводили внутрибрюшинно за 1 час до апоморфина (10 мг/кг). Изучали латентный период начала стереотипных движений (сек.), длительность стереотипии (мин.) и выраженность стереотипии (баллы). С четырёхкратным интервалом в 30 мин. измеряли также температуру тела. Профилактическое введение соединения Э-38 в сочетании с апоморфином уменьшало латентный период начала стереотипии в 1,3 раза (р<0,01) и достоверно удлиняло общее время стереотипных реакций по сравнению с введением только апоморфина. Этиловый эфир 2-оксоиндолина на 30-й минуте исследования и в последующие сроки достоверно предупреждал развитие гипотермии, через 60 мин. усиливал стереотипию в 1,3 раза (р<0,05), через 90 мин. – в 1,9 раза по сравнению с контрольной патологией (р<0,01). Аналогичная направленность изменения данного параметра отмечалась и на 120-й минуте наблюдения. При этом соединение 18 не влияло на апоморфиновые эффекты у экспериментальных животных. Выводы. Вещество Э-38 потенцировало эффекты больших доз апоморфина у крыс. Активность этилового эфира 2-оксоиндолина сопоставима с таковым у референс-препарата имипрамина.