Взаимосвязь полиморфизма генов эндотелиальной NO-синтазы (G894T, T786C) и гена эндотелина-1 (G5665T) с эффективностью терапии у пациентов с артериальной гипертензией после перенесенного ишемического инфаркта головного мозга

Abstract

Введение. С полиморфизмом генов эндотелиальной NO-синтазы (e-NOS) (G894T, T786C) и гена эндотелина-1 (EDN-1) (G5665T) у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) может быть связан разный ответ на эндотелиотропную терапию (ЭТ). Цель исследования. Изучить взаимосвязь полиморфизма генов эндотелиальной NO-синтазы (G894T, T786C) и гена эндотелина-1 (G5665T) с эффективностью терапии у пациентов с АГ после перенесенного инфаркта головного мозга. Материал и методы. Обследованы 65 человек с АГ II степени, риск 4, после перенесенного инфаркта головного мозга. У всех пациентов определены генотипы генов e-NOS (G894T, T786C) и гена EDN-1 (G5665T), проведена оценка функции эндотелия и параметров жесткости сосудистой стенки до и после 12 недель ЭТ в подгруппах гомозигот по доминантным аллелям (ПГА) и в подгруппах, содержащих рецессивную аллель (ПГВ). Результаты. У пациентов с ПГВ генов эндотелиальной NO-синтазы (e-NOS) (G894T, T786C) и гена эндотелина-1(EDN-1) (G5665T) не наблюдалось достоверного прироста эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) и процент достижения целевых значений данного параметра был ниже по сравнению с ПГА. У пациентов у ПГВ G5665T гена EDN-1 не наблюдалось достоверного снижения скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) и процент достижения целевых значений данного параметра был ниже по сравнению с ПГА. Выводы. Полиморфизм генов G894T гена e-NOS, Т786С гена e-NOS и G5665T гена EDN-1 не связан с гипотензивным эффектом препаратов. Выявлена взаимосвязь G894T гена e-NOS, Т786C гена e-NOS и G5665T гена EDN-1 с эффективностью коррекции дисфункции эндотелия, проявляющейся отсутствием достоверного прироста ЭЗВД у носителей генотипов с рецессивными аллелями. Выявлена взаимосвязь G5665T гена EDN-1 с эффективностью коррекции повышенной СРПВ, которая проявляется отсутствием достоверного снижения данного параметра у носителей генотипов с рецессивными аллелями.