Желчные кислоты как патогенетический фактор острого билиарного панкреатита

Abstract

В настоящем обзоре представлен анализ литературных сведений о токсических воздействиях желчных кислот на ацинарные клетки поджелудочной железы как возможного патогенетического фактора острого билиарного панкреатита. Показано, что на начальной стадии развития острого билиарного панкреатита повреждение ацинарных клеток выражается в нарушении секреторного процесса, активности пищеварительных ферментов, строении и функции клеточных мембран и органелл. Предполагается, что общим механизмом, который опосредует финальную гибель ацинарных клеток, может быть нарушение кальциевых сигнальных путей, индуцируемое желчными кислотами. Желчные кислоты проникают в ацинарные клетки с помощью Na+-зависимых и Na+-независимых транспортеров плазматической мембраны, или связываются с G-белковым рецептором желчных кислот. Цитозольные желчные кислоты вызывают устойчивое увеличение концентрации Ca2+ через механизмы, способствующие поступлению его в цитозоль из внутриклеточных депо и внеклеточного пространства. Перегрузка Ca2+ приводит к внутриклеточной активации трипсиногена, деполяризации митохондрий, истощению АТФ и к последующей гибели ацинарных клеток.