Роль нарушений углеводно-энергетического обмена головного мозга в патогенезе экспериментального алкоголизма

Abstract

Дана комплексная характеристика путей метаболизма глюкозы и АТФ в различных структурах ЦНС, позволяющая расширить представления о межрегиональных и внутрирегиональных особенностях интенсивности энергопроизводящих процессов в ткани мозга. Эти данные могут быть полезны при изучении функциональных условий и факторов, изменяющих метаболизм глюкозы и макроэргических соединений в ЦНС, служить теоретическими предпосылками при разработке способов коррекции нарушений энергетического метаболизма в мозге. Выявленные региональные особенности функционирования и регуляции углеводно-энергетического обмена в ЦНС при различных про¬явлениях алкоголизма имеют важное практическое значение. Установленные гормональные и метаболические отклонения у животных ПЗ намечают реальные пути клинических исследований с целью разработки методов раннего тестирования метаболических факторов, коррелирующих с высоким уровнем алкогольной мотивации. Данные об активации углеводно-энергетического обмена в мозге у животных ПЗ на фоне алкогольной интоксикации в определенной мере объясняют неодинаковую индивидуальную реакцию на алкоголь ЦНС особей ПВ к ПЗ, указывают на энергозависимый характер механизмов формирования мотивационной установки на алкоголь. Результаты исследований углеводно-энергетического обмена в ткани мозга при алкогольной интоксикации свидетельствуют о различной функциональной активности отдельных структур мозга в зависимости от дозы и длительности действия этанола. Более высокая интенсивность углеводно-энергетического обмена в коре больших полушарий при острой алкогольной интоксикации средней степени, в коре и стриатуме – на фоне хронической алкоголизации позволяет определенно говорить об участии данных структур мозга в формировании ответной реакции ЦНС на алкоголь. Эти особенности нейрохимических процессов следует учитывать при разработке дифференцированных схем купирования различных форм алкогольной интоксикации. Полученные данные о резком снижении суммарного содержания высокоэнергетических соединений в ткани мозга, на высоте ААС подчеркивают их важное значение в развитии этого состояния. Сведения о повторных нарушениях гликолиза и энергетического обмена в мозге через семь дней после прекращения алкоголизации могут быть использованы для расшифровки молекулярных механизмов соматических, функциональных и поведенческих расстройств в отдаленные сроки абстиненции, а также выработке методов их коррекции. В этом плане данные о состоянии углеводно-энергетического обмена должны рассматриваться как элементы патогенетического подхода к решению проблемы профилактика и лечения ААС. Результаты о нейрохимических эффектах фармакологических препаратов, используемых для лечения алкоголизма, расширяют представления о широте их метаболической активности, объясняют механизмы некоторых церебральных нарушений при назначении. Ингибирование альдегиддегидрогеназы в различных структурах мозга препаратами аверсивного действия – тетурамом, цианамидом, метронидазолом и психотропными веществами – карбонатом лития, хлорпротиксеном и хлордиазепоксидом – свидетельствует об опасности возникновения нейротоксических изменений при их совместном действии с алкоголем. Эти результаты, в комплексе с указаниями о нарушениях углеводно-энергетического обмена, свидетельствуют о необходимости пересмотра схем применения данных препаратов в наркологической практике. Фуразолидон не нарушает метаболизм ацетальдегида и углеводно-энергетический обмен в ткани мозга, что позволяет рекомендовать его для преимущественного использования в аверсивной и поддерживающей терапии алкоголизма. Предложен чувствительный метод определения недостаточности тиамина у больных алкоголизмом, который внедрен в Гродненском ОПНЛ.