Влияние этаноламина и вальпроевой кислоты на ночное содержание метаболитов гидроксилазного пути обмена триптофана в плазме крови, печени и головном мозге крыс при хронической алкогольной интоксикации

Abstract

Исследовали эффекты этаноламина (ЕА, 100 мг/кг) и вальпроевой кислоты (VPA 400 мг/кг) на содержание триптофана (Trp) и его метаболитов в плазме крови, печени и головном мозге крыс на фоне хронической алкогольной интоксикации (ХАИ). Оба соединения вводились внутрижелудочно в течение 7 дней в световую фазу; последнее введение ЕА за 12 ч и VPA – 3 ч до декапитации. ХАИ (14 недель) не изменяла уровней триптофана и его метаболитов в плазме, печени, в отделах головного мозга, кроме среднего мозга, где уровень мелатонина (Mel) был увеличен. ЕА и VPA понижали уровни Trp в плазме, ЕА – также в печени. После введения VPA повышались уровни Trp и 5-гидрокситриптофана (5-HTP) в лобной доле коры и мозжечке, Trp в среднем мозге. Содержание NAS повышалось в гипоталамусе, лобной доле коры, стриатуме. VPA увеличивала концентрацию серотонина (5- HT) и снижала – 5-метоксииндолуксусной кислоты (5-MIAA), N-ацетилтриптофана (NAT) в эпифизе. Концентрация Mel была повышена в лобной доле коры больших полушарий и снижена в среднем мозге и эпифизе. После введения ЕА в эпифизе, стриатуме, среднем мозге, мозжечке, гипоталамусе содержание Trp снижалась, его гидроксилирование активировалось в лобной доле коры, мозжечке и угнеталось в гипоталамусе. В среднем мозге, лобной доле коры, гипоталамусе уровень 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) был снижен, как и ко нцентрация 5-HT в мозжечке, гипоталамусе. Уровни NAT, NAS увеличивались в лобной доле коры, NAS – в гипоталамусе. Концентрация NAS была снижена в среднем мозге, NAT – в гипоталамусе. После введения ЕА уровень Mel в лобной доле коры снижался. Мы полагаем, что все эффекты VPA были реализованы через модификацию транспорта триптофана, а ЕА – через активацию катаболизма триптофана в периферических тканях.