Патологическая анатомия энцефалитов и энцефалопатий новорожденных

Abstract

В головном мозге новорожденных и плодов в белом веществе под эпендимой постоянно обнаруживаются, чаще периваскулярно, очаговые скопления незрелых элементов, невробластов без выраженных воспалительных и некротических изменений. Эти скопления клеток не имеют патологического значения и являются морфологическим выражением различных этапов развития глии и миелинизации нервных волокон. Гораздо реже во всех исследованных случаях (в 2,2% по наблюдениям) обнаруживаются мелкие очаги размягчения мозга, видимые уже невооруженным глазом. Микроскопически в них видны реактивные изменения глии с образованием зернистых шаров. Эти очаги возникают чаще всего на почве расстройств кровообращения в головном мозге, вызванных гипоксией разной природы, родовой травмой черепа или пневмонией. От термина «Вирховский энцефалит», ввиду его неопределенности правильнее отказаться, квалифицируя скопления незрелых глиальных элементов без некротических изменений в качестве физиологического явления. Истинная врожденная порэнцефалия – кисты в головном мозге, сообщающиеся в полостями желудочков и выстланные эпендимарным эпителием возникают в связи с повреждением головного мозга в эмбриональном периоде развития. К ложной порэнцефалии относятся полости в головном мозге, не сообщающиеся с полостями желудочков и субарахноидальным пространством и лишенные эпендимарной выстилки. Происхождение врожденных ложных порэнцефалий обсуловлено, главным образом, циркулярными расстройствами, возникающими в условиях гипоксии плода и новорожденного по большей части интранатально и приводящими к очаговым некрозам мозговой ткани с последующим образованием кист. Из вирусных перинатальных инфекций, порожающих центральную нервную систему, более частой является врожденная генерализованная инклюзионная цитомегалия, составляющая по нашим данным 0,1% вскрытий ново- и мертворожденных. Изменения в центральной нервной системе при ней характеризуются перивентрикулярным некротизирующим энцефалитом с очагами обызвествления и наличием цитомегалов, происходящих из ганглиозных и глиальных клеток. Не наблюдалось ни одного случая смерти новорожденных в перинатальном периоде от гриппа, простого герпеса и энцефаломиокардита, вызванного вирусом Коксеки В. Рассматриваемый случай смерти от вирусного гриппа относится к ребенку 30 дней. Изменения в центральной нервной системе характеризуются тяжелыми циркуляторными расстройствами, которые сопровождаются ишемическими изменениями ганглиозных клеток. Эти изменения оцениваем как гриппозную энцефалопатию. Листериоз как причина перинатальной смерти обнаружен в 0,3% (на 1222 вскрытия ново- и мертворожденных). Специфическое поражение головного мозга при смерти от листериоза обнаружено лишь в одном случае (из 4-х). Листериозный менинго-энцефалит характеризуется наличием в белом веществе головного мозга желтовато-серых узелков, так называемых листериом, диаметром до 0,2 см. Микроскопически – они представляют собой гранулемы, построенные из клеток микроглии, единичных моноцитов и лейкоцитов. При импрегнации по Левадити в листериомах обнаруживаются листерии. Гнойный менинго-энцефалит по нашим данным составляет 0,2% вскрытий ново- и мертворожденных. Как правило, гнойный менинго-эицефалит возникает гематогенно. Входные ворота инфекции часто обнаружить не удается. Наиболее частым возбудителем гнойного менинго-энцефалита новорожденных является кишечная палочка. Тяжелая черепная родовая травма может способствовать его возникновению. Токсоплазмоз не является частой причиной перинатальной смертности. Случай токсоплазмозного менинго-энцефаломиелита зарегистрирован лишь один раз на 1222 вскрытия мертво- и новорожден ных. Поражение центральной нервной системы характеризуется очагами творожистого некроза с преимущественным поражением коры. Микроскопически кроме некроза наблюдаются панваскулиты, гранулемы в головном и спинном мозге, а также псевдоцисты и свободно лежащие токсоплазмы. Впервые в отечественной литературе удалось наблюдать тяжелое осложнение токсоплазмоза в виде отечной формы симптоматического эритробластоза. Проведенное детальное исследование центральной нервной системы 8 случаев смерти анэнцефалов и двух – микроцефалов не дало оснований считать токсоплазмоз причиной этих пороков развития. В 6 случаях анэнцефалии (из 8-и) и в одном случае микроцефалии (из 2-х) тератогенную роль токсоплазмоза можно было с достаточной достоверностью исключить. В 2-х случаях анэнцефалии и в 1-м случае микроцефалии этот вывод сделать нельзя, так как причина очагов обызвествления в головном мозге осталась неизвестной. Однако другие признаки токсоплазмоза (морфологические, клинические и серологические) и в этих наблюдениях отсутствовали.