Показать сокращенную информацию
dc.contributor.author | Дорошенко, Евгений Михайлович | |
dc.date.accessioned | 2018-06-15T07:17:42Z | |
dc.date.available | 2018-06-15T07:17:42Z | |
dc.date.issued | 1994 | |
dc.identifier.citation | Дорошенко, Евгений Михайлович. Формирование фонда биогенных аминов и нейроактивных аминокислот в головном мозге крыс при алкогольной интоксикации и отмене этанола : автореф. дис. ... канд. биол. наук : 03.00.04 – биохимия / Евгений Михайлович Дорошенко ; АН Беларуси, Ин-т радиобиологии. – Минск, 1994. – 20 с. – Библиогр.: с. 16-17 (12 назв.). | ru_RU |
dc.identifier.uri | http://elib.grsmu.by/handle/files/7273 | |
dc.description | алкогольная интоксикация, отмена этанола, этаноламин, биогенные амины, нейроактивные аминокислоты, Гамма-бутиролактон, вальпроат натрия, аспартат, глутамат, триптофан, серотонин, 5-оксииндолуксусная кислота, головной мозг, стриатум, гипоталамус, ствол мозга, крысы | ru_RU |
dc.description.abstract | Исследовали влияние острой (ОАИ) и хронической (ХАИ) алкогольной интоксикации и отмены этанола (ОЭ) на формирование фонда нейроактивных аминокислот и биогенных аминов, а также возможные механизмы действия в этих ситуациях этаноламина (ЭА), Гамма-бутиролактона (ГБЛ) и вальпроата натрия. Установлено, что как ОАИ (3,5 г/кг, 30 мин), так и ХАИ (3 месяца, 10-20« этанол в качестве единственного источника жидкости) приводят к дисбалансу в фонде указанных соединений в стриатуме, гипоталамусе и стволе мозга крыс: ОАИ сопровождалась ростом синаптического выброса, и, в большей степени, деградации дофамина в стриатуме, а также снижением уровней аспартата и глутамата в гипоталамусе; при ХАИ наблюдалось повышение уровней возбуждающих аминокислот, а также триптофана, серотонина и 5-оксииндолуксусной кислоты в гипоталамусе. Введение ЭА (100 мг/кг, в/бр) на фоне ОАИ приводило к снижению интенсивности синаптического выброса дофамина в стриатуме, оцениваемой по уровню 3-метокситирамина и повышению уровней глицина, таурина и ГАМК, а при ОЭ – к замедлению метаболизма ГАМК (по коэффициентам корреляции между уровнями ГАМК, глутамата и глутамина). Введение фосфоэтаноламина (230 мг/кг, в/бр) не воспроизводило основных эффектов ЭА в обеих указанных ситуациях. После введения ГБЛ (250 мг/кг) на фоне ОЭ отмечалось снижение синаптического выброса и распада дофамина, а также усиление синтеза серотонина. Вальпроат натрия (400 мг/кг) в этой же ситуации вызывал активацию серотониновой системы, опосредованную повышением уровней предшественников, а также выраженное снижение уровня аспартата, причем оба эффекта коррелировали между собой. Таким образом, в основе ранее продемонстрированного противосудорожного действия ЭА, ГБЛ и вальпроата натрия при синдроме отмены этанола лежат различные механизмы, в том числе (для вальпроата и ГБЛ) – не связанные с их ГАМК-энергическим действием. | ru_RU |
dc.language.iso | ru | ru_RU |
dc.publisher | ГрГМУ | ru_RU |
dc.subject | биохимия | ru_RU |
dc.title | Формирование фонда биогенных аминов и нейроактивных аминокислот в головном мозге крыс при алкогольной интоксикации и отмене этанола | ru_RU |
dc.title.alternative | Formation of biogenic amines and neuroactive amino acids pool in rat torain during alcohol Intoxication and with drawal | ru_RU |