Влияние патогенетической терапии на механизмы транспорта кислорода и свободнорадикального окисления липидов у пациентов с инфарктом миокарда в сочетании с метаболическим синдромом, сахарным диабетом 2-го типа

Abstract

Включение небиволола и симвастатина в патогенетическую терапию у пациентов с инфарктом миокарда в сочетании с СД 2-го типа или метаболическим синдромом способствует на 60-е сутки от начала заболевания улучшению функционального состояния эндотелия, механизмов транспорта кислорода кровью, увеличению концентрации нитрат/нитритов, снижению активности процессов свободнорадикального окисления липидов и концентрации лептина. В подгруппе пациентов с метаболическим синдромом без СД 2-го типа сродство гемоглобина к кислороду повышается, прооксидантно-антиоксидантный дисбаланс в меньшей степени выражен, чем у пациентов с метаболическим синдромом и СД 2-го типа. Уровень гиперлептинемии у здоровых лиц, у пациентов с ИБС: стабильной стенокардией напряжения, ФК II, а также с инфарктом миокарда на 60-е сутки коррелирует с показателями кислородтранспортной функции крови, а у пациентов при данной патологии в сочетании с СД 2-го типа или метаболическим синдромом эти взаимоотношения отсутствуют