Нормализация НАД-редокс-баланса как стратегия профилактики алкоголь-индуцированной гепатотоксичности: доклиническое исследование

Abstract

Введение. Хроническое потребление этанола приводит к нарушению НАД-редокс-баланса в печени, что является ключевым звеном в патогенезе алкоголь-индуцированного повреждения. Восстановление пула НАД рассматривается как перспективная стратегия профилактики алкогольной болезни печени. Цель. Оценить профилактическую эффективность предшественников биосинтеза НАД (никотинамида, никотинамидрибозида и никотинамидмононуклеотида) в отношении развития поражения печени в модели хронической алкогольной интоксикации. Материал и методы. Половозрелые крысы-самцы линии Wistar получали 30% этанол (10 г/кг/сутки, 14 суток) и на этом фоне предшественники биосинтеза НАД по 2,05 ммоль/кг/сутки. Оценивали биохимические показатели сыворотки, гистологию печени, активность ферментов метаболизма этанола и антиоксидантной системы, уровни НАД/НАДН и маркеры окислительного стресса. Результаты. Предшественники биосинтеза НАД в значительной степени предотвращали развитие гиперферментемии, гистологических повреждений и окислительного стресса, нормализовали соотношение НАД/НАДН и активность ферментов окисления этанола и ацетальдегида. Выводы. Профилактическое введение никотинамидрибозида и никотинамидмононуклеотида эффективно предотвращает алкогольное повреждение печени за счет восстановления НАД-редокс-статуса, усиления детоксикации ацетальдегида и подавления окислительного стресса.