Новые биомаркеры системного воспаления SIRI и AISI, взаимосвязь с процессами раннего сосудистого старения у пациентов с субклиническим гипотиреозом и бессимптомным атеросклерозом коронарных артерий

Abstract

Цель исследования. Оценить характеристики липидограммы, количественные и индексированные показатели лейкоцитарной формулы, масштабы атеросклеротического поражения коронарного бассейна, установить взаимосвязь дисфункции щитовидной железы (ЩЖ) с биомаркерами воспаления и деградации межклеточного матрикса, концентрацией теломеразы у бессимптомных пациентов с субклиническим гипотиреозом (СГ). Материал и методы. В исследование включено 170 пациентов с различным гормональным статусом ЩЖ (55 мужчин и 115 женщин) без клинических признаков и анамнеза ишемической болезни сердца. Проанализированы анамнестические, клинические и лабораторные данные (липидограмма, абсолютные и индексированные показатели лейкоцитарной формулы общеклинического анализа крови, биомаркеры деградации межклеточного матрикса и концентрация теломеразы). Оценка атеросклеротического поражения коронарного русла проведена методом компьютерной томографической ангиографии. Результаты. У считающих себя здоровыми лиц с СГ удельный вес с атерогенным IIa и IIb типом гиперлипидемии составил 91,7 % (n=110) против 68,0 % (n=34) у лиц без дисфункции ЩЖ (χ2=15,26; p=0,0001). Полисосудистое атеросклеротическое поражение (два и более) коронарных артерий диагностировано у 25,0 % (n=30), считавших себя абсолютно здоровыми лицами с СГ (F=0,074; p=0,0001). Установлена прямая, средней силы взаимосвязь между СГ и атерогенным II типом гиперлипидемии (r=0,52; p<0,05), маркерами воспаления, активностью ММР-9 (r=0,30; p<0,05), балансом ММР-9/TIMP-1 (r=0,30; p<0,05), наличием признаков полисосудистого поражения коронарного бассейна (r=0,38; р<0,05); обратная, средней силы – между теломеразной активностью и уровнем ММР-9 (r=-0,31; р<0,05), индексом ММР-9/TIMP-1 (r=-0,30; р<0,05), значениями «новых» биомаркеров воспаления SIRI (r=-0,31; р<0,05) и AISI (r=-0,30; р<0,05). Выводы. Полученные взаимосвязи между нарушением функционального статуса ЩЖ и дислипидемией, масштабами коронарного атеросклероза, теломеразной активностью, биомаркерами воспаления и деградации межклеточного матрикса; между активностью матриксной металлопротеиназы 9 типа, воспалительным ответом, теломеразной концентрацией, атерогенным IIa и IIb типом гиперлипидемии указывают на значимое участие дисфункции ЩЖ в патогенезе атеросклеротического ремоделирования. Определение концентрации ММР-9 и индекса ММР-9/TIMP-1 может служить независимыми маркерами микро- и макроангиопатий на любом этапе сердечно-сосудистого континуума вне зависимости от наличия клинической симптоматики. «Нoвыe» биомаркеры системного воспаления SIRI и AISI взаимосвязаны с верифицированным атеросклерозом и масштабами атеросклеротического поражения и могут найти активное применение в клинической практике в дополнение к имеющимся оценочным шкалам риска сердечно-сосудистых событий.