Морфологические изменения сосудистой системы печени крыс под воздействием тиоацетамида

Abstract

Введение. Анализ литературы показал, что ангиогенез играет ключевую роль в прогрессировании фиброза печени. Однако имеющиеся научные сообщения о морфологических изменениях сосудистой системы печени недостаточны и противоречивы. Цель работы – исследование морфологических изменений сосудистой системы печени крыс под воздействием тиоацетамида. Материал и методы. Фиброз и цирроз печени у крыс Wistar индуцировали тиоацетамидом в дозе 200 мг/кг веса животного в течение 17 недель. Для исследования морфологических изменений использовали классический и иммуногистохимический методы окраски гистологических препаратов. Микроскопический анализ проводили с использованием микроскопа OLYMPUS BX51 и программ анализа изображений ImageScope Color и cellSens Standard. Результаты. Внутрижелудочное введение животным раствора тиоацетамида приводит к плавному нарастанию прогрессии патологических изменений и позволяет отследить все стадии развития цирроза и морфологическую перестройку сосудистой системы печени. На протяжении всего эксперимента происходили интенсивная капилляризация синусоидов паренхимы, неоангиогенез в портальных трактах и соединительнотканных септах, который проявлялся формированием множества венул и мелких вен; увеличение площади междольковых вен, местами достигших гигантских размеров. Выявлены три морфологических фенотипа CD34-позитивных клеток: в междольковых артериях, междольковых, центральных и поддольковых венах данные клетки имели вытянутую форму и палочковидное темноокрашенное ядро; при трансформации фиброза печени в цирроз в синусоидах (ближе к периферии отдельных ложных узелков) отмечались CD34-позитивные клетки вытянутой формы со светлыми округло-вытянутыми ядрами; в соединительной ткани около печёночных триад, в соединительнотканных септах среди клеток инфильтрата и между резко увеличенным количеством желчных протоков наблюдались клетки округлой формы с темноокрашенными ядрами. Выводы. Установленные сложные фенотипические изменения синусоидальных эндотелиальных клеток доказывают тесную связь фиброгенеза с неоангиогенезом и, вероятно, они играют ведущую роль в развитии фиброза и перестройке венозной системы портальной вены.