Значение корригирования образования оксида азота в лечении отека при ишемии головного мозга в эксперименте

Abstract

В экспериментах у 128 крыс с субтотальной ишемией головного мозга исследовали степень гидратации мозга и активность миелопероксидазы в условиях модуляции пути «L-Аргинин-NO». При использовании L-Аргинина, а также ингибиторов NO-синтазы (NOS): неселективного ингибитора N ῳ- nitro-L-Arginine Methylester, селективного ингибитора нейрональной NOS 7-nitro-Indazole и селективного ингибитора индуцибельной NOS S-Methylisothiourea установлен NO-зависимый характер изменений степени отека мозга и активности миелопероксидазы в мозговой ткани у крыс с субтотальной ишемией головного мозга. В ранний период ишемии головного мозга повышение степени гидратации мозга и активности миелопероксидазы в мозговой ткани связано с образованием NO при участии нейрональной, а в поздний период – индуцибельной NO-синтазы. N ῳ-nitro-L-Arginine Methylester, как ингибитор всех изоформ NOS, включая эндотелиальную NOS, обладает провоспалительными свойствами. L-Аргинин в сочетании с 7-nitro-Indazole и S-Methylisothiourea оказывает наиболее выраженный антивоспалительный эффект. Полученные данные позволяют предположить, что оксид азота, образуемый при участии эндотелиальной NO-синтазы, уменьшает воспаление при ишемии головного мозга у крыс.