Роль полиморфизмов генов TTN, TTN-truncation, ММР-2, ММР-3 в развитии антрациклин-индуцированной кардиомиопатии

Карпуть, И. А.; Снежицкий, В. А.; Курбат, М. Н.; Рубинский, А. Ю.; Смирнова, Т. А.

dc.contributor.author	Карпуть, И. А.
dc.contributor.author	Снежицкий, В. А.
dc.contributor.author	Курбат, М. Н.
dc.contributor.author	Рубинский, А. Ю.
dc.contributor.author	Смирнова, Т. А.
dc.date.accessioned	2021-05-15T10:09:12Z
dc.date.available	2021-05-15T10:09:12Z
dc.date.issued	2021
dc.identifier.citation	Роль полиморфизмов генов TTN, TTN-truncation, ММР-2, ММР-3 в развитии антрациклин-индуцированной кардиомиопатии / И. А. Карпуть, В. А. Снежицкий, М. Н. Курбат, А. Ю. Рубинский, Т. А. Смирнова // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. – 2021. – Т. 19, № 2. – С. 135-140. –doi.org/10.25298/2221-8785-2021-19-2-135-140.	ru_RU
dc.identifier.issn	2221-8785
dc.identifier.uri	http://elib.grsmu.by/handle/files/24753
dc.description	химиотерапия, кардиотоксичность, белок титин, матриксные металлопротеиназы	ru_RU
dc.description.abstract	В обзоре рассматривается актуальная проблема кардиотоксичности химиопрепаратов. Противоопухолевые антибиотики антрациклины способны вызывать кардиомиoпатию, которая может ухудшать прогноз у онкопациентов и быть самостоятельной причиной смерти. Выявление пациентов с высоким риском кардиотоксичности – первый шаг на пути к успешной профилактике сердечной недостаточности у онкобольных. Генетическое типирование может стать эффективной мерой прогнозирования повышенного риска кардиотоксического действия антрациклинов. В обзоре проанализирована роль мутаций генов при развитии сердечной недостаточности, индуцированной химиотерапией.	ru_RU
dc.language.iso	ru	ru_RU
dc.publisher	ГрГМУ	ru_RU
dc.title	Роль полиморфизмов генов TTN, TTN-truncation, ММР-2, ММР-3 в развитии антрациклин-индуцированной кардиомиопатии	ru_RU
dc.type	Article	ru_RU