МЕХАНИЗМЫ ОГРАНИЧЕНИЯ ЙОДСОДЕРЖАЩИМИ ТИРЕОИДНЫМИ ГОРМОНАМИ ЛИЗОСОМАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ СТРЕССЕ

Abstract

В стадию тревоги стресс-реакции, модулируемой плаванием крыс в клетке, свободная и относительная свободная активность (ОСА) маркерного фермента лизосомального матрикса катепсина Д возрастает, в стадию устойчивости развивается тенденция к ее нормализации, в стадию истощения повышается и общая, и свободная, и ОСА фермента. Экспериментальный гипотиреоз определяет более существенное повышение указанных показателей во все стадии стресс-реакции, тогда как введение L-тироксина лимитирует его. Полученные результаты указывают на стабилизацию под влиянием йодсодержащих тиреоидных гормонов (ЙТГ) проницаемости лизосомальных мембран при стрессе. Установлено, что данный эффект связан с ограничением ЙТГ изменений гистоструктуры печени и интенсивности ПОЛ в этих условиях.