Патогенетическая коррекция стресса в кардиологии

Abstract

Гиперпродукция стресс-гормонов на фоне дефицита инсулина (транзиторный диабет напряжения) в фазу «истощения» (72 ч) иммобилизационного стресса вызывает несовместимые с жизнью повреждения миокарда. Тиамин снижает амплитуду стероидогенной реакции надпочечников при иммобилизационном стрессе, стабилизирует биоэнергетику миокарда, уменьшает альтерацию внутриклеточных мембранных структур и предотвращает гибель животных через включение антистрессорного механизма инсулинового контроля гомеостаза. На фоне введения тиамина (2 мл 5% раствора внутримышечно 1 раз в сутки) четко выявляется отрицательный хроно- и инотропный эффект даже от небольшой (80 мг/сут) дозы пропранолола. Наблюдаемое в этих условиях урежение сердечного ритма и снижение минутного объема являются наиболее характерным результатом торможения стрессорной (симпатической) гипердинамии сердца за счет выигрывания пропранололом конкуренции у катехоламинов за Бета-адренорецепторы. Активация аскорбиновой кислотой эндогенных NO-доноров и потенцирование ею антиангинальных эффектов экзогенного нитроглицерина позволяет увеличивать эффективность нитратотерапии и нитратопрофилактики стенокардии. Ангиопротекгорный механизм действия витамина С (освобождение NО из эндогенных депо) обусловливает потенцирование NO-составляющей антигипертензивной активности небилета. Оптимизация тиамином антигипертензивного эффекта небилета лимитируется инсулинотропным действием витамина, которое реализуется через механизм аддитивного усиления антистрессорной активности Бета-блокаторов.