Роль оксида азота в патогенезе ишемических и реперфузионных повреждений головного мозга и обоснование путей их коррекции : (экспериментальное исследование)

Abstract

Впервые проведено комплексное исследование перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты, образования оксида азота, воспаления в мозге, морфофункционального состояния сосудистой стенки, агрегационных свойств тромбоцитов в условиях действия в организме крыс с ишемическими и реперфузионными процессами головного мозга модуляторов активности нитрэргической системы: субстрата NO-синтазы L-аргинина, селективного ингибитора ее нейрональной изоформы 7-нитро-индазола, селективного ингибитора индуцируемой изоформы NO-cинтазы S-метилизотиомочевины и неселективного ингибитора NO-синтазы метилового эфира Nω-нитро-L-аргинина. Выполненные исследования выявили неоднозначную роль оксида азота, образующегося нейрональной, индуцируемой и эндотелиальной изоформами NO-синтазы, в патогенезе ишемических и реперфузионных повреждений головного мозга на различных этапах изучаемой патологии.