Метаболизм пуринов в ЦНС у крыс с индуцированной устойчивостью к наркотическому действию этанола

Abstract

Целью настоящего исследования явилось изучение основных этапов метаболизма пуриновых нуклеотидов при развитии устойчивости к наркотическому действию этанола. Результаты: Устойчивость к наркотическому воздействию этанола, которое развивалось в результате семидневной алкоголизации, сопровождается активацией катаболизма пуринов, что проявляется ростом уровня аденозина и мочевой кислоты, а также увеличением активности основных аденозин-метаболизирующих ферментов – 5-нуклеотидазы и аденозиндеаминазы в мозге. Причем, данный эффект в большей степени наблюдался в структурах коры мозга. Острое алкогольное воздействие приводит к снижению уровня аденозина, а также большинства его катаболитов на фоне увеличения концентрации пула АДФ+АМФ и мочевой кислоты в структурах коры мозга животных без предварительного контакта с этанолом. В то же время, острая алкогольная интоксикация значимо не изменяет уровень основных метаболитов пуринового обмена в мозге крыс, устойчивых к наркотическому действию этанола. Выводы: Развитие устойчивости к наркотическому действию этанола сопровождается активацией катаболизма пуринов и накоплением аденозина преимущественно в коре головного мозга. Данный факт может свидетельствовать об адаптационных изменениях в метаболизме пуринов, которые происходят вместе с развитием устойчивости к наркотическому действию этанола.