Влияние мелатонина и газотрансмиттеров на развитие окислительных повреждений, индуцированных введением липополисахарида

Abstract

Цель исследования: изучить влияние мелатонина и газотрансмиттеров на развитие окислительных повреждений, индуцированных трехкратным введением липополисахарида (ЛПС). Материал и методы. Моделирование окислительного стресса осуществлялось путем введения ЛПС в течение трех суток в дозе 5 мг/кг, а его коррекцию проводили с помощью мелатонина, L-аргинина и гидросульфида натрия с последующим определением показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантного потенциала в тканях сердца, печени, почек и легких. Результаты. Через 12 ч после последнего введения ЛПС инъекция мелатонина, L-аргинина или донора сероводорода (NaHS) приводит к снижению активности перекисного окисления липидов (диеновые и триеновые конъюгаты, малоновый диальдегид) и к повышению антиоксидантной защиты (каталаза, восстановленный глутатион, α-токоферол, ретинол). Выводы. Мелатонин уменьшает активность свободнорадикальных процессов и повышает уровень антиоксидантного потенциала в исследуемых тканях, а L-аргинин и NaHS не усиливают данный эффект мелатонина.