http://elib.grsmu.by/handle/files/3363 Thu, 07 May 2026 10:49:42 GMT 2026-05-07T10:49:42Z http://elib.grsmu.by/handle/files/39619 Связь полиморфизмов генов TLR2, TLR4 И TGF-ß1 с риском развития аллергического ринита и рецидивов обструкции дыхательных путей у детей раннего возраста Тихон, Н. М.; Ляликов, С. А.; Гладкий, М. Л.; Лукша, А. В. Введение. В формирование предрасположенности к развитию аллергических заболеваний могут вносить полиморфизмы генов толл-подобных рецепторов 2 и 4 и иммунорегуляторного цитокина TGF-ß1, связанных со становлением иммунной толерантности в первые годы жизни. Цель. Установить частоту встречаемости аллелей и генотипов полиморфных вариантов генов толл-подобных рецепторов TLR2 (Arg753Gln) и TLR4 (Asp299Gly, Thr399Ile), а также цитокина TGF-ß1 (Arg25Pro) у детей Гродненской области; проанализировать связь этих полиморфизмов с риском манифестации аллергического ринита, а также рецидивирующих обструкций дыхательных путей у детей первых трех лет жизни. Материал и методы. В проспективное когортное исследование были включены 355 детей, проживающих в западном регионе Беларуси. Дети наблюдались с рождения до 3 лет. У 182 из них определяли полиморфизмы гена TLR2 (Arg753Gln (rs5743708)), TLR 4 (Asp299Gly (rs4986790), Thr399Ile (rs4986791)), TGF-β1 (Arg25Pro/ G915C (rs1800471)). Группа исследования (ГИ) включала детей (30/182) с рецидивирующими симптомами респираторной патологии: 14 детей с аллергическим ринитом (АР), 13 детей с рецидивирующими обструктивными бронхитами (РОБ), 3 ребенка с рецидивирующими стенозирующими ларинготрахеитами. Остальные (152/182) вошли в группу сравнения (ГC). Результаты. Частота носительства гомозиготного генотипа АА по мутантному аллелю полиморфизма Arg753Gln гена TLR2 у детей с РОБ была 23,08%, в группе сравнения 0,66% (p=0,0001). Относительный риск возникновения РОБ у носителей генотипа АА равен 10,44 (95% ДИ: 4,10–26,59). У детей с АР частота носительства гомозиготного генотипа СС по мутантному аллелю полиморфизма Arg25Pro гена TGF-β1 составила 16,67%, а у детей группы сравнения 3,45% (р=0,03). Относительный риск развития АР у носителей генотипа СС равен 4,05 (95% ДИ: 1,06–15,50). Выводы. Носительство гомозиготных генотипов по мутантному аллелю АА полиморфизма Arg753Gln гена TLR2 и СС полиморфизма Arg25Pro гена TGF-β1 ассоциированы со значительно более высоким риском манифестации в первые три года жизни детей рецидивирующих бронхиальных обструкций и аллергического ринита соответственно. Не установлено достоверной связи между характером распределения аллелей полиморфизмов гена TLR4 (Asp299Gly и Thr399Ile) у детей ГИ и ГС. респираторная аллергия, полиморфизм генов, первые три года жизни Thu, 01 Jan 2026 00:00:00 GMT http://elib.grsmu.by/handle/files/39619 2026-01-01T00:00:00Z http://elib.grsmu.by/handle/files/39618 Особенности липидограммы у пациентов с острым тяжелым панкреатитом Никитина, Е. В.; Илюкевич, Г. В. Введение. Развитие гипертриглицеридемии до сих пор остается недооцененным этиологическим фактором развития острого панкреатита. Данный факт необходимо учитывать в индивидуальном подходе к интенсивной терапии заболевания. Цель исследования – выявить особенности показателей липидного спектра у пациентов с тяжелым течением острого панкреатита. Материал и методы. Обследованы 85 пациентов с острым панкреатитом, которых в зависимости от тяжести заболевания разделили на 2 группы: 1-я группа (n=29) со средней степенью тяжести и 2-я группа (n=56) с тяжелым течением заболевания. В обеих группах проведен анализ показателей липидного профиля и их динамика в течение 14 суток. Результаты. Пациентов с тяжелым течением острого панкреатита уже на момент госпитализации отличал высокий уровень триглицеридов – 6,40 (1,90; 21,11) ммоль/л, снизившийся на фоне проводимой терапии до 2,42 (1,71; 12,43) ммоль/л (р=0,036). У пациентов со средней степенью тяжести заболевания уровень триглицеридов колебался от 1,67 (1,39; 2,98) ммоль/л до 2,53 (1,67; 5,74) ммоль/л на протяжении всего периода исследования. Показатели холестерина и липопротеинов высокой плотности в обеих группах были одинаково низкими на всех этапах исследования, а липопротеинов низкой плотности – ниже 2 ммоль/л. В обеих группах выявлен высокий уровень индекса атерогенности. Выводы. У пациентов с тяжелым острым панкреатитом с первых суток имеет место гипертриглицеридемия с низким уровнем холестерина и низкими показателями липопротеинов высокой плотности, но с высоким индексом атерогенности. Уровень липопротеинов низкой плотности при тяжелом течении острого панкреатита остается в пределах нормы. острый тяжелый панкреатит, общий холестерин, триглицериды, липопротеины высокой и низкой плотности, индекс атерогенности Thu, 01 Jan 2026 00:00:00 GMT http://elib.grsmu.by/handle/files/39618 2026-01-01T00:00:00Z http://elib.grsmu.by/handle/files/39617 Сердцевинный антиген как критерий эффективности противовирусной терапии хронического гепатита С препаратами прямого противовирусного действия Матиевская, Н. В.; Хомбак, О. А.; Ершова, М. В.; Курстак, И. А.; Копыцкий, А. В. Введение. Разработка и широкое внедрение в практическое здравоохранение препаратов прямого противовирусного действия (ПППД), обладающих высокой противовирусной эффективностью – один из важнейших компонентов элиминации хронического гепатита С (ХГС). В настоящее время критерием эффективности терапии является отсутствие РНК вируса гепатита С (ВГС) в плазме крови по результатам молекулярно-биологического исследования крови. Сердцевинный антиген (ВГС-сАГ) является серологическим маркером репликации ВГС, который используется как подтверждающий тест для верификации ХГС и оценки эффективности противовирусной терапии ПППД. Цель исследования – оценить диагностическую точность ВГС-сАГ в качестве критерия эффективности противовирусной терапии ХГС ПППД. Материал и методы. Объектом исследования стали 51 пациент с хронической ВГС-инфекцией, без ко-инфекцией ВИЧ/ВГС, которые завершили курс терапии ПППД с достижением устойчивого вирусологического ответа на 24-й неделе после завершения лечения по результатам ПЦР плазмы крови (РНК ВГС-) «АмплиСенс HCV-Монитор-FL» (для количественного определения РНК ВГС в клиническом материале методом ПЦР с гибридизационно-флуоресцентной детекцией в режиме «реального времени»). Выявление ВГС-cАГ производилось методом иммунохимического анализа на автоматическом иммунохимическом анализаторе. Результаты. У пациентов, получающих противовирусную терапию, отмечено существенное снижение ВГС-сАГ после достижения устойчивого вирусологического ответа (УВО) на лечение ПППД, что коррелировало с результатами ПЦР. Медиана (Q1; Q3) ВГС-сАГ в группе исследования составила 2,9 (2,0; 3,9) фмоль/л. Показатель ВГС-сАГ для подтверждения УВО на терапию ПППД, равный 8 и менее фмоль/л, совпадал с неопределяемым уровнем вирусной нагрузкой РНК ВГС по данным ПЦР-диагностики в 96,1% (95% ДИ: 86,8–98,9). Выводы. Совпадение показателя ВГС-сАГ для подтверждения УВО на терапию ПППД с результатами ПЦР указывает на высокую информативность данного метода в оценке эффективности ПППД. При выявлении показателя ВГС-сАГ после лечения ПППД более 8 фмоль/л рекомендуется выполнять ПЦР на РНК ВГС в плазме крови. сердцевинный антиген вируса гепатита С, вирусный гепатит С, диагностика, противовирусные препараты прямого действия, элиминация вирусного гепатита Thu, 01 Jan 2026 00:00:00 GMT http://elib.grsmu.by/handle/files/39617 2026-01-01T00:00:00Z http://elib.grsmu.by/handle/files/39616 Прогностические биомаркеры острого почечного повреждения Урбанович, М. В. Острое почечное повреждение – это гетерогенный тяжелый синдром с высоким риском летальности, который потенциально обратим при своевременной диагностике и лечении. Особое внимание уделяется прогнозированию и ранней диагностике повреждения почечной функции. Новые биомаркеры имеют важную роль в выявлении нарушений у групп высокого риска. Значение каждого из них и их комбинаций позволяют по-новому взглянуть на диагностическую тактику при заболевании почек. острое повреждение почек, биомаркеры, цистатин С, липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов, NGAL, молекула повреждения почек 1, KIM-1, TIMP-2, связывающий инсулиноподобный фактор роста 7, печеночная форма белка, связывающего жирные кислоты, L-FABP, остеопонтин, подокаликсин, аннексин 5, тканевой фактор роста Thu, 01 Jan 2026 00:00:00 GMT http://elib.grsmu.by/handle/files/39616 2026-01-01T00:00:00Z http://elib.grsmu.by/handle/files/39615 Взаимосвязь синдрома обструктивного апноэ сна, артериальной гипертензии и гиперурикемии (обзор литературы) Шишко, В. И.; Кучинский, К. А.; Фабричных, Е. Ю.; Колодзейский, Я. А. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) является одним из наиболее распространенных и клинически значимых нарушений дыхания во сне у взрослых. СОАС ассоциирован с сердечно-сосудистой патологией, метаболическими нарушениями, повышенной смертностью и ухудшением качества жизни. У значительной части пациентов с СОАС выявляются артериальная гипертензия (АГ), в том числе резистентная, а также гиперурикемия. Современные данные свидетельствуют, что эти три состояния формируют единый кардиометаболический фенотип высокого риска. Интермиттирующая гипоксия при СОАС усиливает пуриновый катаболизм и повышает образование мочевой кислоты, одновременно индуцируя повышение симпатической активности, дисфункцию эндотелия и активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Гиперурикемия, в свою очередь, рассматривается не только как предиктор подагры, но и как самостоятельный фактор сердечно-сосудистого риска, связанный с формированием и утяжелением АГ, прогрессированием поражения почек и ремоделированием сосудистой стенки. Дополнительную роль играют генетические факторы, включая полиморфизмы генов транспорта мочевой кислоты (SLC2A9/GLUT9, SLC22A12/URAT1, ABCG2), регуляции сосудистого тонуса (ACE, eNOS) и ответа на гипоксию (HIF1A). В обзоре рассматриваются эпидемиологические, патофизиологические и генетические взаимосвязи СОАС, гиперурикемии и АГ, а также клинические следствия для стратификации риска и ведения пациентов. синдром обструктивного апноэ сна, артериальная гипертензия, гиперурикемия, мочевая кислота, резистентная гипертензия, интермиттирующая гипоксия, генетические полиморфизмы Thu, 01 Jan 2026 00:00:00 GMT http://elib.grsmu.by/handle/files/39615 2026-01-01T00:00:00Z