http://elib.grsmu.by/handle/files/34604 2026-04-22T10:27:23Z 2026-04-22T10:27:23Z Snezhitskiy, V. A. Himershi Kawya M. G. H. Jahas Ahamed M. J. http://elib.grsmu.by/handle/files/38467 2026-01-21T09:31:02Z 2025-01-01T00:00:00Z

The role of diagnostics of arrhythmias and conduction disturbances, heart failure in prognosis of patients with cardiac sarcoidosis Snezhitskiy, V. A.; Himershi Kawya M. G. H.; Jahas Ahamed M. J. Cardiac sarcoidosis is a chronic inflammatory disease characterized by non-caseating patchy granulomatous lesions of the heart with suspected immunopathological response to an unidentified antigenic trigger in a genetically susceptible individual. Cardiac sarcoidosis is known to be the second most common cause of death in sarcoidosis patients globally. Sarcoidosis often occurs as a systemic inflammation with multi-organ involvement, although, rarely it can occur in isolated forms. The above-mentioned particular phenotype is difficult to diagnose as it requires exclusion of a number of other diagnoses and when left untreated can progress to fibrosis while cardiac dysfunction eventually leads to sudden cardiac death, which encourages the researchers and clinicians to modify a new framework of diagnostic modalities and management tactics. Depending on the prevalence and severity of a particular phenotype of the disease, the clinical picture can vary from an asymptomatic form to severe fatal cardiac manifestations such as decompensated heart failure, severe forms of ventricular and atrial malignant arrhythmias, conduction abnormalities and sudden cardiac death. Therefore, early diagnosis and timely initiation of the treatment tactics including immuno-suppressive medicine remain crucial to combat this pathological condition. cardiac sarcoidosis, arrhythmias, conduction disturbances, heart failure, sudden cardiac death, diagnostics, management

2025-01-01T00:00:00Z Бажанов, Н. О. Смирнова, О. Ю. http://elib.grsmu.by/handle/files/38465 2026-01-21T09:14:41Z 2025-01-01T00:00:00Z

Фекальный кальпротектин в диагностике синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, фокус на преданалитическую подготовку Бажанов, Н. О.; Смирнова, О. Ю. При целом ряде гастроэнтерологических заболеваний (синдром раздраженной толстой кишки (СРК), синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР), другие воспалительные заболевания кишечника) в кишечнике имеют место воспалительные процессы различной степени выраженности, для выявления которых, наряду с эндоскопическими приемами (при этом тонкая кишка мало доступна в эндоскопическом плане), используются лабораторные методы диагностики. У 490 пациентов с СРК и СИБР исследован уровень фекального кальпротектина (ФКП). Установлено, что у 13,5% пациентов с СРК отмечается незначительное (51–100 мкг/г) повышение уровня ФКП. Легкие воспалительные изменения с ФКП от 101 до 300 мкг/г отмечены у 34,1% обследованных. Умеренное воспаление с ФКП в диапазоне от 301 до 500 мкг/г выявлены у 10,4% пациентов. Выраженное воспаление с ФКП от 501 до 900 мкг/г имело место у 31,2% пациентов. Тяжелое воспаление при ФКП более 900 мкг/г наблюдалось у 4,9% пациентов. После лечения снижение уровня ФКП отмечалось у 57,9% пациентов. Что касается преданалитической подготовки материала для исследования, то обязательным условием получения качественного результата является соблюдение интервала времени между дефекацией и началом анализа, который не должен превышать 3-х часов. фекальный кальпротектин, преданалитическая подготовка, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, синдром раздраженной толстой кишки

2025-01-01T00:00:00Z Моисеенко, И. А. Попель, Г. А. Попель, О. Н. Евсеева, Р. М. http://elib.grsmu.by/handle/files/38464 2026-01-21T09:02:17Z 2025-01-01T00:00:00Z

Молниеносное течение синдрома церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии: описание клинического случая Моисеенко, И. А.; Попель, Г. А.; Попель, О. Н.; Евсеева, Р. М. Синдром церебральной гиперперфузии (СЦГ) является редким и потенциально опасным осложнением каротидной реваскуляризации, развитие которого обусловлено значительным увеличением мозгового кровотока, превышающего метаболическую потребность головного мозга. Определенная роль в его патогенезе отводится окислительному стрессу и нарушению цереброваскулярной ауторегуляции, развивающихся на фоне хронической гипоперфузии головного мозга. СЦГ характеризуется высоким риском развития таких тяжелых жизнеугрожающих проявлений, как субарахноидальное и внутримозговое кровоизлияния. В статье представлен редкий клинический случай молниеносного течения синдрома церебральной гиперперфузии, развившегося через 4 часа после каротидной эндартерэктомии. синдром церебральной гиперперфузии, каротидная реваскуляризация, каротидная эндартерэктомия, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние, сонная артерия

2025-01-01T00:00:00Z Глуткина, Н. В. Поплавская, Э. Э. Кулага, Е. Я. Маркевич, Н. Б. Ярошенко, А. Н. http://elib.grsmu.by/handle/files/38463 2026-01-21T08:55:49Z 2025-01-01T00:00:00Z

Легочный альвеолярный протеиноз (случай из практики) Глуткина, Н. В.; Поплавская, Э. Э.; Кулага, Е. Я.; Маркевич, Н. Б.; Ярошенко, А. Н. Одним из редких заболеваний, встречающихся в пульмонологической практике, является легочный альвеолярный протеиноз. Ввиду весьма вариабельной клинической картины данного заболевания возникают трудности в постановке диагноза. Цель исследования – провести анализ клинических случаев диагностики легочного альвеолярного протеиноза. Представлены клинические случаи пациентов с легочным альвеолярным протеинозом, описаны трудности, возникшие при диагностике данной патологии. Постановка диагноза была в первом клиническом случае через полгода, а во втором – через 5 лет от момента появления изменений на рентгенограмме. Всем пациентам потребовалось выполнение компьютерной томографии органов грудной клетки, бронхоскопии, торакоскопии с биопсией, морфологической оценкой биоптатов. Выводы. Легочный альвеолярный протеиноз является сложной диагностируемой патологией. Отмечено, что специфических рентгенологических паттернов, типичных именно для данной патологии выявить трудно, клиническая картина также неспецифична. легочный альвеолярный протеиноз, фиброз, бронхоальвеолярная лаважная жидкость, интерстициальные изменения легких

2025-01-01T00:00:00Z Никонова, Л. В. Кринец, Ж. М. Тишковский, С. В. Давыдчик, Э. В. Петрикевич, О. Н. Евсейчик, М. Г. http://elib.grsmu.by/handle/files/38456 2026-01-21T08:52:05Z 2025-01-01T00:00:00Z

Тяжелое течение аутоиммунной офтальмопатии на фоне болезни Грейвса. Случай из практики Никонова, Л. В.; Кринец, Ж. М.; Тишковский, С. В.; Давыдчик, Э. В.; Петрикевич, О. Н.; Евсейчик, М. Г. В статье представлен случай тяжелого течения аутоиммунной офтальмопатии, возникшей на фоне болезни Грейвса. Авторами проанализирована научная литература по вопросам этиологии, патогенеза, клинического течения и комплексного междисциплинарного подхода к лечению аутоиммунной офтальмопатии. аутоиммунная офтальмопатия, болезнь Грейвса, щитовидная железа, тиреотоксикоз, пульс-терапия

2025-01-01T00:00:00Z