<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<feed xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/" xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom">
<title>2013</title>
<link href="http://elib.grsmu.by/handle/files/245" rel="alternate"/>
<subtitle/>
<id>http://elib.grsmu.by/handle/files/245</id>
<updated>2026-04-13T16:18:26Z</updated>
<dc:date>2026-04-13T16:18:26Z</dc:date>
<entry>
<title>Функциональное состояние эндотелия, уровеньгомоцистеина и прооксидантно-антиоксидантный баланс у детей с гломерулонефритом</title>
<link href="http://elib.grsmu.by/handle/files/7212" rel="alternate"/>
<author>
<name>Конюх, Елена Анатольевна</name>
</author>
<id>http://elib.grsmu.by/handle/files/7212</id>
<updated>2018-06-14T00:01:22Z</updated>
<published>2013-01-01T00:00:00Z</published>
<summary type="text">Функциональное состояние эндотелия, уровеньгомоцистеина и прооксидантно-антиоксидантный баланс у детей с гломерулонефритом
Конюх, Елена Анатольевна
Проведено комплексное исследование пациентов с острым и хроническим гломерулонефритом. Установлено снижение эндотелий-зависимой вазодилатации, повышение содержания стабильных метаболитов оксида азота, гомоцистеина и цистеина в плазме крови. Выявлена активация процесса перекисного окисления липидов при отсутствии адекватного ответа со стороны антиоксидантной защиты при ОГН и ХГН. В обеих подгруппах пациентов отмечается улучшение функционального состояния эндотелия, а также повышение содержания Альфа-токоферола в эритроцитах крови при остром процессе на фоне проводимой стандартной терапии. При этом динамики уровня гомоцистеина, цистеина, стабильных метаболитов оксида азота в плазме крови, продуктов перекисного окисления липидов и других факторов антиоксидантной защиты выявлено не было. Впервые установлено, что применение препаратов «Вита-мелатонин» и «Ацецекс-Фарма» с первых дней заболевания при экспериментальном гломерулонефрите достоверно уменьшает выраженность морфологических изменений в почках крыс.
гломерулонефрит, эндотелий, плазма крови, оксид азота, гомоцистеин,  цистеин, Альфа-токоферол, Вита-мелатонин, Ацецекс-Фарма, дети, крысы, эксперимент
</summary>
<dc:date>2013-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</entry>
<entry>
<title>Неинфекционная патология печени у беременных: клинико-лабораторные критерии, влияние на течение беременности и исходы родов</title>
<link href="http://elib.grsmu.by/handle/files/3403" rel="alternate"/>
<author>
<name>Хворик, Наталья Валерьевна</name>
</author>
<id>http://elib.grsmu.by/handle/files/3403</id>
<updated>2017-10-03T00:01:51Z</updated>
<published>2013-01-01T00:00:00Z</published>
<summary type="text">Неинфекционная патология печени у беременных: клинико-лабораторные критерии, влияние на течение беременности и исходы родов
Хворик, Наталья Валерьевна
Впервые установлена нарастающая частота неинфекционной патологии печени в III триместре беременности в стационаре III уровня. Определено ее влияние на течение беременности и осложнения родов. Раскрыты причины формирования основных клинико-патогенетических синдромов (цитолиза, холестаза, гипербилирубинемии), в основе которых находятся нарушения липидного обмена, стероидпродуцирующей функции плаценты и гормонального фона. Разработаны критерии оценки степени тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая) неинфекционной патологии печени у беременных, характеризующие выраженность основных клинико-лабораторных проявлений и отягощенный преморбидный фон. Впервые установлены причины и взаимосвязь между неинфекционной патологией печени у матери и нарушенной адаптацией новорожденных, среди которых основным является нарушение окислительного дезаминирования катехоламинов и переаминирования ароматических аминокислот (тирозина и триптофана). Разработана патогенетическая схема терапии патологии печени тяжелой степени тяжести препаратами урсодезоксихолевой кислоты, приводящей к пролонгированию беременности и снижению патологии раннего неонатального периода.
беременность, липидный профиль, гормональный статус, биогенные амины, патология печени, цитолиз, холестаз, гипербилирубинемия, степень тяжести, урсодезоксихолевая кислота, новорожденные
</summary>
<dc:date>2013-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</entry>
<entry>
<title>Нарушение фагоцитоза и функции эндотелия у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, протекающей со стабильной стенокардией и артериальной гипертензией, пути их коррекции</title>
<link href="http://elib.grsmu.by/handle/files/3402" rel="alternate"/>
<author>
<name>Поплавская, Эвелина Эдмундовна</name>
</author>
<id>http://elib.grsmu.by/handle/files/3402</id>
<updated>2017-10-03T00:01:46Z</updated>
<published>2013-01-01T00:00:00Z</published>
<summary type="text">Нарушение фагоцитоза и функции эндотелия у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, протекающей со стабильной стенокардией и артериальной гипертензией, пути их коррекции
Поплавская, Эвелина Эдмундовна
У пациентов с ХОБЛ в период обострения, протекающей с ССН ФК II и АГ II степени, имеются выраженные нарушения фагоцитоза и функции эндотелия, высокие уровни ФНО-Альфа, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) крови, иммунных комплексов БАС, высокая активность перекисного окисления липидов при низкой активности каталазы и комплемента в крови. Терапия обострения ХОБЛ повышает фагоцитарную активность нейтрофилов крови и БАС, уменьшает воспаление, но не улучшает эндотелийзависимую вазодилатацию (ЭЗВД). Увеличение ЭЗВД происходит только при исходной активности каталазы более 27,66 ммоль Н202/мин/г Hb. Использование у пациентов с сочетанной патологией лизиноприла, по сравнению с амлодипином, быстрее улучшает клиническую симптоматику, значительнее снижает уровень ЦИК, независимо от исходной активности каталазы увеличивает ЭЗВД и активность каталазы. Даже низкие концентрации L-аргинина in vitro повышают фагоцитарную активность нейтрофилов крови и БАС.
хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), стабильная стенокардия напряжения (ССН), артериальная гипертензия (АГ), фагоцитоз, бронхоальвеолярный смыв (БАС), эндотелий, фактор некроза опухоли Альфа
</summary>
<dc:date>2013-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</entry>
<entry>
<title>Клинические характеристики переходных состояний перинатального периода и биогенные амины у доношенных новорождённых детей</title>
<link href="http://elib.grsmu.by/handle/files/3400" rel="alternate"/>
<author>
<name>Протасевич, Татьяна Сергеевна</name>
</author>
<id>http://elib.grsmu.by/handle/files/3400</id>
<updated>2017-10-03T00:01:35Z</updated>
<published>2013-01-01T00:00:00Z</published>
<summary type="text">Клинические характеристики переходных состояний перинатального периода и биогенные амины у доношенных новорождённых детей
Протасевич, Татьяна Сергеевна
Обеспеченность биогенными аминами матерей в ранний послеродовой период и их новорождённых детей формируется за счет резервов собственного организма. Установлены и научно обоснованы взаимосвязи уровня катехоламинов и серотонинов при рождении и особенностями переходных состояний у доношенных новорождённых детей в ранний неонатальный период. Определено влияние акушерских манипуляций в родах на уровень предшественников и метаболитов катехоламинов и серотонина при рождении. Установлена взаимосвязь показателей серотонинового обмена в сыворотке пуповинной крови и развитием, а также заболеваемостью детей в возрасте 1 года.
сыворотка пуповинной крови, катехоламины, серотонин, биогенные амины, послеродовой период, переходные состояния, мать, новорождённый
</summary>
<dc:date>2013-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</entry>
<entry>
<title>Роль интерлейкина-6 и активности рецепторов к ангиотензину ІІ 1 типа в экспрессии белка CCN1 в миокарде при постинфарктной сердечной недостаточности</title>
<link href="http://elib.grsmu.by/handle/files/3184" rel="alternate"/>
<author>
<name>Литвинович, Сергей Николаевич</name>
</author>
<id>http://elib.grsmu.by/handle/files/3184</id>
<updated>2017-09-16T00:01:15Z</updated>
<published>2013-01-01T00:00:00Z</published>
<summary type="text">Роль интерлейкина-6 и активности рецепторов к ангиотензину ІІ 1 типа в экспрессии белка CCN1 в миокарде при постинфарктной сердечной недостаточности
Литвинович, Сергей Николаевич
Впервые в опытах на мышах показано, что в патогенезе постинфарктной сердечной недостаточности, в механизмах снижения сократительной способности миокарда левого желудочка сердца у экспериментальных животных при этой патологии важная роль принадлежит повышению в кардиомиоцитах экспрессии белка CCN1 и активности рецепторов к АТ-Н 1 типа. Установлено, что депрессия рецепторов к АТ-П 1 типа телмисартаном у животных с постинфарктной сердечной недостаточностью приводит к снижению экспрессии белка CCN1 в миокарде неповреждённой части ЛЖ сердца, отношения в нем количества апоптозных ядер к ядрам кардиомиоцитов и повышению его сократительной способности. Отсутствие гена ИЛ-6 у животных с постинфарктной сердечной недостаточностью не сказывается на сократительной способности неповреждённой части миокарда левого желудочка сердца, апоптозе кардиомиоцитов, экспрессии белка CCN1 и активности его гена в ней, массе миокарда левого желудочка сердца, показателе отношения его массы к длине большеберцовой кости, а также размере площади и процентном содержании в нем соединительной ткани. Полученные новые данные важны для понимания механизмов поддержания сократительной способности миокарда и формирования компенсаторно-приспособительных реакций при постинфарктной сердечной недостаточности, а также вносят существенный вклад в развитие представления о патогенезе хронической сердечной недостаточности.
левый желудочек сердца, соединительной ткани формирование, апоптоз кардиомиоцитов миокард, постинфарктная сердечная недостаточность, рецепторы к ангиотензину II 1 типа, интерлейкин-6, белок CCN1
</summary>
<dc:date>2013-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</entry>
</feed>
