Алкогольная интоксикация и ферменты метаболизма ГАМК в мозге при действии некоторых нейроактивных соединений

Abstract

Проведено исследование активности ферментов катаболизма ГАМК - ГАМК-Т и ЯПА-ДГ при острой и хронической алкогольной интоксикации, отмене потребления этанола и развитии толерантности к наркотическому действия этанола у крыс. Указанные параметры были измерены в больших полушариях, стволе, мозжечке и базальных ганглиях мозга крыс. Установлено, что при однократном введении наркотической дозы этанола (3.5 г/кг. в/бр) наблюдается угнетение преимущественно активности ЯПА-ДГ в стволе, мознечке и базальных ганглиях. 10-дневное введение крысам этанола сопровождается сокращением длительности этанолового сна и пропорциональным ослаблением вызванных этанолом изменений активности ЯПА-ДГ и ГАМК-Т во всех изученных структурах мозга. Длительное потребление животными растворов этанола приводит к угнетению окислительной деградации ГАМК в большинстве изученных структур. Лишение животных этанола уже через 12 часов усиливает изменения в метаболизме аминокислоты. Вальпроат натрия, этаноламин, фосфоэтаноланин, гамма-бутиролактон и глутамин в разной степени, устраняют поведенческие эффекты как острой алкогольной интоксикации, так и отмены этанола, а такие нормализуют работу ГАМК-Т и ЯПА-ДГ в структурах, нарушенную вследствие алкогольной интоксикации.