Исследование механизмов действия аденозина, АДФ и АТФ в коронарном кровообращении трансгенных мышей с хроническим окислительным стрессом и сердечной недостаточностью

Abstract

Известно, что аденозин играет важную роль для защиты сердца при ряде патологических состояний. Предположено, что окислительный стресс, являющийся одним из важных факторов патогенеза сердечной недостаточности, способствует активации образования аденозина из адениновых нуклеотидов. С этой целью был сравнен вклад аденозиновых рецепторов в механизмы коронарорасширяющего действия аденозина, АДФ и АТФ в изолированных сердцах у трансгенных мышей с моделью хронического окислительного стресса и сердечной недостаточности. Эксперименты выполнены на изолированных сердцах, перфузируемых по методу Лангендорффа. У трансгенных мышей обнаружен более выраженный, в сравнении с контрольными мышами, вклад аденозиновых рецепторов в механизм коронарной вазодилатации, вызванной АДФ, что может свидетельствовать о повышенной активность энзимов, ответственных за дефосфорилирование адениновых нуклеотидов коронарным эндотелием. Данные изменения предшествуют развитию сердечной недостаточности и могут рассматриваться как механизм компенсации окислительного стресса.